20世纪80年代，有学者在一项研究过程中给猪口服了弱β-溶血性的小肠螺旋体菌株P43/6/78T。这项人工感染试验的结果是猪出现了含有血斑的黏液性腹泻，同时还出现了结肠炎的病变。这一分离菌株目前被认为是毛肠短状螺旋体(Brachyspira pilosicoli)的典型菌株。毛肠短状螺旋体被认为是猪肠道(或结肠)螺旋体病[Porcine In-testinal(orColonic)Spirochetosis，PIS/PCS]的病因。
1、病原学
使用多电位酶切电泳(MLEE)研究表明，毛肠短状螺旋体是一个独特的菌种，菌株表现出广泛的多样性，菌群是重组的。重组和基因重排可能一部分由 GTA活性引起。
毛肠短状螺旋体6μm～10μm长，0.25μm～0.30μm宽，特征是每个细胞两端和尖端附着4根～7根周质鞭毛。毛肠短状螺旋体菌株95/1000有1个2.59Mbp大小的环状染色体、GTA的基因、1个完整的噬菌体，但没有质粒。毛肠短状螺旋体的外膜含有脂寡糖(LOS)，不同菌株具有血清异质性。
毛肠短状螺旋体能在厌氧条件下培养。在胰酶大豆血琼脂培养3d～5d后，毛肠短状螺旋体能形成薄薄的雾状扩散表面，围绕着弱β-溶血区。接种前切割琼脂能提高毛肠短状螺旋体的回收率，但通常看不到增强的溶血区。一旦分离，螺旋体在各种厌氧液体培养基中很快生长。
猪肠道螺旋体病
2、流行病学
大多数养猪国家都有PIS/PCS报道。这一情况的增加源于诊断方法的改进，常用的抗生素类生长促进剂的禁用以及其它主要的肠道疾病在许多国家目前已得到较好的控制。经常出现腹泻的猪场感染毛肠短状螺旋体的概率较高，而没有腹泻的猪场很少或者没有感染的发生。
多种动物可能会自然感染毛肠短状螺旋体。典型病变和症状在各种宿主动物中都有记载。源自猪、狗和人的分离菌株遗传学上较近。
毛肠短状螺旋体通过粪便-口腔途径进行传播，感染可能由带菌猪传入未感染猪群。如果猪场做不到充分的清洁和消毒，疾病能在不同批次间再发生。野生动物和鸟类可能是传染源。在一个猪场，毛肠短状螺旋体曾从鸡和污水池中的水检测到，而污水池中有野鸭。从污水池中获得的分离株与从猪体内获得的分
离株属于同一个基因型，这一结果与以往的研究观察一致，表明野生水禽可能污染供水，因此，这表明了猪感染毛肠短状螺旋体的一个潜在渠道。啮齿动物不能
一项芬兰的研究称，大部分猪场有独特的毛肠短状螺旋体基因型，不同的猪场很难找到相同的基因型。猪场内的基因型似乎相当稳定，因为在3年后重新进行检测的3个猪场仍找到了相同的基因型。毛肠短状螺旋体通过粪便排出，排毒可以是间歇性的，某些猪可能持续很多星期。它对环境有相对的抵抗力，在4℃的湖水中能存活66d，在10℃土壤中存活119d，在含10%猪粪的土壤以及粪便中可存活210 d。毛肠短状螺旋体对许多常用的消毒剂敏感，尽管某些消毒剂的效力因粪便这样的有机物而降低。
3、发病机制
毛肠短状螺旋体的细胞是活动的，不同菌株吸引黏蛋白的能力不同。一旦进入大肠，螺旋体能穿透覆盖在结肠黏膜上的黏液。在感染的初级阶段，毛肠短状螺旋体细胞能大量附着在盲肠和结肠上皮细胞的肠腔表面。附着发生在隐窝单位之间的成熟的顶端肠上皮细胞，但不会发生在隐窝较深处的未成熟细胞。
毛肠短状螺旋体的定植和/或疾病表达会受到饲粮影响。对猪场风险因素的分析显示，使用自家混合的和/或非颗粒饲粮能降低患病率。猪的试验性饲粮中
添加羧甲基纤维素能增加肠道内容物的黏度，加强毛肠短状螺旋体的定植。含高水平可溶性非淀粉多糖(可溶性纤维)的谷物，如大麦和黑麦，也可以增加黏
度，因此能增强毛肠短状螺旋体的定植。与此相一致的是，饲喂猪的饲粮以煮熟的米饭为主，与饲喂常规饲粮相比，能减少毛肠短状螺旋体的定植。饲喂颗粒饲料而非玉米粉会增加定植的风险，但发酵的液体饲料或乳酸对定植没有影响。
(审核编辑: 猪猪侠)
